Sëmundja e Alzheimerit dhe virusi i herpesit: çfarë thotë shkenca për lidhjet e mundshme?

Studimet e publikuara në revista shkencore të nivelit të lartë mbështesin hipotezën e lidhjeve midis sëmundjes së Alzheimerit dhe ekspozimit ndaj virusit të herpesit. Punimet kërkimore vazhdojnë për të konfirmuar ose jo këtë skenar, duke ditur se Alzheimer është një patologji komplekse, shumë e sigurtë e përcaktuar nga faktorë të shumtë rreziku.

---

Në sëmundjen e Alzheimerit është një patologji neurodegjenerative që prek subjektet e moshuara në formën më të zakonshme. Vlerësohet se 1 200 000 persona vuajnë nga sëmundje neurodegjenerative të tipit Alzheimer në Francë.

Zbulimi i saj një shekull më parë, kjo patologji mbetet shumë enigmatike dhe mekanizmat e saktë që janë burimi i fillimit dhe evolucionit të saj janë të panjohura.

Ndër hipotezat që janë objekt kërkimi, ajo e një lidhjeje midis Alzheimerit dhe ekspozimit ndaj virusit të herpesit shihet të forcohet nga botimet e fundit.

Dëmtimet e trurit që shkaktojnë një problem të madh njohës

Sëmundja e Alzheimerit karakterizohet nga një grup dëmtimesh mikroskopike, fillimisht të kufizuara në disa rajone të trurit. Dëmtimet më pas përhapen, gjatë zhvillimit të sëmundjes, në shumë zona të trurit.

---

Cdo të martë, plot me informacione shëndetësore: ushqim, mirëqenie, trajtime të reja… Abonohuni falas sot.

---

Kjo përparim i ngadaltë dhe i stereotipizuar i dëmtimeve të trurit shoqërohet me simptoma klinike graduale (probleme të kujtesës, ndërhyrje të gjuhës, vështirësi për të arsyetuar dhe planifikuar veprimet, etj.). Pacientët e prekur nga sëmundja e Alzheimerit kështu do të zhvillojnë një çrregullim neurokognitiv të madh (term i përdorur ndonjëherë si demencë) që çon në humbjen e pavarësisë, izolimin social dhe zhdukjen e funksioneve mendore më komplekse, të avancuara dhe që përfaqësojnë shenjën e specieve njerëzore.

Dëmtimet e trurit që shkaktojnë këto shfaqje dramatike klinike janë në mënyrë skematike dy llojesh:

• 1) Disa dëmtime janë të pranishme brenda neuronëve në formë të rrjetëzimeve fibrilare (flitet për «degjenerim neurofibrilar») të përbërë nga një proteinë, proteina tau, e cila grumbullohet në një formë të çrregullt.

• 2) Dëmtime të tjera identifikohen në hapësirën jashtëqelizore të indeve të trurit, në formë pllakash, të cilat kanë natyrë kimike kryesisht të përbërë nga një proteinë (peptidi amyloid-ß ose Aß): pllakat amyloide.

Degjenerimet neurofibrilare dhe pllakat amiloide përbëjnë shenjen neuropatologjike të sëmundjes së Alzheimerit. Megjithatë, dëmtime të tjera vërehen në trurin e pacientëve.

Derisa sot, asnjë trajtim parandalues ose kurues

Sa i përket mekanizmave që janë burimi i sëmundjes, një përparim i rëndësishëm u bë në vitet ’90 me identifikimin, tek disa pacientë, të mutacioneve gjenetike të përfshira në prodhimin e peptide Aß.

Këto zbulime kanë lejuar të hartohet hipoteza e «kaskadës amiloide» që propozon se grumbullimi i peptide Aß në tru është një ngjarje kryesore dhe themelore që do të shkaktojë të gjitha dëmtimet e tjera cerebrale dhe do të çojë në demencë.

Megjithatë, mutacionet përgjegjëse për një prodhim të tepruar të Aß prekin vetëm një minorancë shumë të vogël të pacientëve (më pak se 1%) dhe është e besueshme që shumë faktorë të tjerë shkaktarë janë në veprim në sëmundje.

Pa njohje të thellë të mekanizmave përgjegjës për sëmundjen e Alzheimerit, nuk është e pabesueshme të konstatohet se sot asnjë trajtim parandalues ose kurues efektiv nuk është i disponueshëm, pavarësisht përpjekjeve kërkimore terapeutike shumë të mëdha.

Identifikimi i faktorëve shkaktarë që janë burimi i sëmundjes së Alzheimerit dhe faktorët që modulojnë rrezikun për të zhvilluar këtë sëmundje ose që ndryshojnë rrugën e saj është një prioritet dhe mobilizon shumë ekipe kërkimore.

Lidhje të mundshme midis Alzheimerit dhe virusit të herpës

Kohët e fundit, një artikull shkencor i publikuar në revistën prestigjioze Neuron raportoi të dhëna të paprecedenta. Ky studim analizoi dy kohorta prej disa mijëra subjekteve finlandeze ose angleze dhe tregoi se një encefalit viral (një inflamacion i trurit pas një infeksioni viral) rritte rrezikun për të zhvilluar më vonë një sëmundje të Alzheimerit me 20 deri në 30 herë.

Këto punime vinin pasuar nga tjetrit studime, në vende të ndryshme, të cilat tregonin një rrezik të rritur për të zhvilluar sëmundjen e Alzheimerit pas infektimit me virusin e herpesit (HSV-1), një virus shumë neurotrope (dmth. i aftë të depërtojë në tru). Këto studime të njëpasnjëshme theksonin efektin mbrojtës (një ulje të rrezikut për sëmundjen e Alzheimerit) të një trajtimi antiviral.

Më së fundmi dhe në mënyrë edhe më bindëse, studime gati-eksperimentale në popullatën njerëzore kanë treguar, në Vendet e Uellsit, në Australi dhe në SHBA, se vaksinimi kundër virusit të varicelës-zonës (VZV), një virus i së njëjtës familje me virusin e herpesit (HSV-1), zvogëlon ndjeshëm rrezikun për të zhvilluar demencë.

Një hipotezë që është mbrojtur tashmë para 40 vjetësh

Hipoteza e një roli të viruseve, veçanërisht viruseve të herpesit, në sëmundjen e Alzheimerit nuk është e re. Ajo është mbrojtur, para më shumë se 40 vjetësh, nga një neurolog kanadez, Melvyn Ball, i cili sugjeronte se reaktivizimet e virusit të herpesit HSV-1 (që njihet si flluska e dhëmbit) mund të shoqërohen me një neuroinvasion (dmth. depërtim të virusit në tru) dhe me një degenerim të indeve cerebrale që shkakton një demencë të tipit sëmundja e Alzheimerit.

Disa punime kërkimore më pas vërtetuan këtë hipotezë, duke identifikuar «shenja virale» (që korrespondojnë me proteinat ose me gjenomin e virusit) që shënojnë praninë e virusit të herpesit (HSV-1) në trurin e pacientëve të prekur nga sëmundja e Alzheimerit, kryesisht në nivelin e pllakave amiloide.

Këto vëzhgime, si dhe studimet e para epidemiologjike, mund të kritikohen gjithashtu: vënia në dukje e një lidhje midis infeksionit dhe sëmundjes së Alzheimerit nuk është e mjaftueshme për të përcaktuar një lidhje shkakësore!

Madje mund të supozohet, në mënyrë provokuese, se sëmundja e Alzheimerit e bën organizmin më lehtësisht të prekshëm ndaj infeksioneve virale (dhe jo e kundërta!), duke shpjeguar kështu praninë e materialit viral në trurin e pacientëve me Alzheimer.

Alzheimer dhe HSV-1: pse kërkimi po rikthehet sot

Hipoteza infektive e sëmundjes së Alzheimerit është gjithashtu forcuar kohët e fundit nga dy seri rezultateve eksperimentale:

• 1) zbulimi që peptidi Aß që precipiton në qendër të pllakave amiloide ka funksione antimikrobiale dhe mund të marë pjesë në një përgjigje fiziologjike (imune) në reagim ndaj një infeksioni viral,

• 2) fakti që është arritur të shkaktohet, pas infeksionit me virusin e herpesit (HSV-1) in vitro (në kultura qelizash) ose in vivo në kafshë, një mbivendosje e prodhimit të peptidave Aß dhe të proteinave tau patologjike (proteina tau është, siç kujtojmë, tjetra shenjë molekulare e sëmundjes së Alzheimer).

Hipoteza e një skenari me disa faza

Kuptimi i marrëdhënieve midis infeksioneve virale dhe sëmundjes së Alzheimerit është përparuar gjatë viteve të fundit dhe po shfaqen hipoteza të reja.

Sa i përket HSV-1, virusi më i studiuar, mund të propozohet një skenar në disa faza:

• 1) infeksioni me virusin e herpesit (HSV-1) është i zakonshëm në popullsitë tona dhe virusi është në gjendje të hyjë në gjumë (fazë e latencës) për disa dekada në disa ganglione nervore,

• 2) gjatë plakjes, organizmi përballet me stres të ndryshëm që, të kombinuar me një ulje të efikasitetit të mbrojtjes imune të të moshuarit, do të favorizojnë daljen nga gjendja e latencës së virusit dhe përhapjen e tij në tru,

• 3) prania e viruseve aktive në tru do të shkaktojë një përgjigje lokale Aß dhe tau, me intensitet të ulët, në zonat e infektuara,

• 4) këto dëmtime Aß dhe tau, të lidhura me një inflamacion të trurit, do të nisin një cikël vicioz vetë-rritjeje që çon në intensifikimin dhe përhapjen e dëmtimeve në rajone të tjera të trurit.

Ky skenar hipotetik do të kërkojë një përpjekje të madhe kërkimore për t'u konfirmuar (ose për t'u rrëzuar, kështu shkon shkenca!). Punime eksperimentale janë të nevojshme tek kafshët ose në përgatitje të indeve tridimensionale (organoide cerebrale) për të studiuar në mënyrë të hollësishme lidhjen shkakësore midis infeksionit dhe shenjave biologjike të sëmundjes së Alzheimerit.

Studimet vazhdojnë

Studimet epidemiologjike, në popullatat njerëzore, vazhdojnë gjithashtu dhe kërkojnë të përmirësojnë ndikimin e niveleve të infeksionit në shfaqjen ose përkeqësimin e biomarkuesve të sëmundjes së Alzheimerit.

Në fund, është një grup disiplinash që thirret dhe kërkon komunikim dhe ndarje të njohurive dhe ideve midis virologëve, neurologëve, epidemiologëve, patologëve, etj.

Konfirmimi i rolit të agjentëve virale në sëmundjen e Alzheimerit, por edhe në sëmundje të tjera neurodegjenerative (si skleroza e shumëfishtë e lidhur ngushtë me virusin Epstein-Barr, edhe një virus herpes!) padyshim do të hapte dyer për pista të reja terapeutike parandaluese (çdozim) ose kurative (antivirale).

Megjithatë, duhet të mbajmë mend se sëmundja e Alzheimerit është një patologji jashtëzakonisht komplekse dhe shumë e ndikuar nga faktorë të ndryshëm ose elementë të rrezikut, gjenetikë ose mjedisorë.

Të përfundosh në një shkak të vetëm të shkaktimit të sëmundjes (si ai i një infeksioni viral të mëparshëm) është pa dyshim një budallallëk. Do të kujtojmë në këtë rast se edhe pse një pjesë e madhe (70-80%) e popullatës njerëzore është e infektuar nga virusi i herpesit (HSV-1), kjo infeksion nuk është një kusht i domosdoshëm për të zhvilluar sëmundjen!