Fëmijët kanë më shumë të këtij proteini të lidhur me Alzheimer-in sesa pacientët me demencë – studimi sjell shpresa për trajtime të ardhshme

Një proteinë që gjatë kohës është fajësuar për dëmtimin e trurit të parë në sëmundjen e Alzheimer-it është gjetur tani në nivele të jashtëzakonshme të larta tek foshnjat e shëndetshme, sfidë për dekada dogmash mjekësore.

Kjo zbulim mund të transformojë kuptimin tonë për zhvillimin e trurit dhe vetë sëmundjen e Alzheimer-it. Proteina, e quajtur p-tau217, është parë si një shenjë e neurodegjenerimit – por një studim i ri tregon se është edhe më e përhapur në trurin e foshnjave të shëndetshme.

Më shumë se të jetë toksike, p-tau217 mund të jetë thelbësore për ndërtimin e trurit gjatë zhvillimit të hershëm.

Për të kuptuar pse kjo është e rëndësishme, është e dobishme të dimë çfarë bën normalisht tau. Në trurin e shëndetshëm, tau është një proteinë që ndihmon në qëndrueshmërinë e qelizave të trurit dhe lejon komunikimin midis tyre – funksione të domosdoshme për kujtesën dhe funksionimin e përgjithshëm të trurit. Mendoni për të si shtyllat brenda një ndërtese, që mbështesin qelizat e trurit në mënyrë që ato të funksionojnë si duhet.

Por në sëmundjen e Alzheimer-it, tau ndryshohet kimikisht në një formë të ndryshme të quajtur p-tau217. Në vend që të kryejë funksionin e saj normal, kjo proteinë e ndryshuar grumbullohet dhe formon grumbuj brenda qelizave të trurit, duke krijuar nyje që dëmtojnë funksionin e qelizave dhe shkaktojnë humbje kujtese tipike të sëmundjes.

Vite me radhë, shkencëtarët kanë supozuar se nivelet e larta të p-tau217 gjithmonë janë shenjë e problemeve. Por kërkimi i ri sugjeron se ata kanë qenë të gabuar.

Një ekip ndërkombëtar i udhëhequr nga Universiteti i Goteborgut analizoi mostra gjaku nga mbi 400 persona, duke përfshirë foshnjat e shëndetshme, të rritur të rinj, të moshuar dhe ata me sëmundjen e Alzheimer-it. Ajo që zbuluan ishte befasuese.

Foshnjat e parakohshme kishin përqendrimet më të larta të p-tau217 se kushdo tjetër i testuar. Foshnjat me lindje të plotë ishin të dyta. Sa më herët të lindje, aq më të larta ishin nivelet e proteinës – dhe kjo në foshnja ishin plotësisht të shëndetshme.

Këto nivele ranë ndjeshëm gjatë muajve të parë të jetës, mbetën shumë të ulëta tek të rriturit e shëndetshëm, dhe pastaj u rritën përsëri tek ata me Alzheimer – megjithatë kurrë nuk arritën nivelet e larta të pamundura për t’u parë tek foshnjat e porsalindura.

Ky model sugjeron se p-tau217 luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e hershëm të trurit, veçanërisht në zonat që kontrollojnë lëvizjen dhe ndjesinë, të cilat zhvillohen shpejt në jetë. Në vend që të shkaktojë dëm, duket se kjo proteinë mbështet ndërtimin e rrjeteve nervore të reja.

Rishikimi i sëmundjes së Alzheimer-it

Këto gjetje kanë pasoja të thella. Së pari, ato sqarojnë mënyrën sesi duhet të interpretohen analizat e gjakut për p-tau217, të miratuara kohët e fundit nga autoritetet amerikane për diagnozën e demencës. Nivelet e larta nuk janë gjithmonë shenjë e sëmundjes – tek foshnjat, ato janë pjesë e zhvillimit të shëndetshëm të trurit.

Më intriguese, kërkimi ngre një pyetje themelore: pse truri i foshnjave mund të përballojë sasi të mëdha të p-tau217 kur e njëjta proteinë shkakton dëme tek të moshuarit?

Nëse shkencëtarët mund të zbulojnë këtë mekanizëm mbrojtës, mund të revolucionarizojë trajtimin e Alzheimer-it. Kuptimi i mënyrës sesi truri i foshnjave menaxhon nivelet e larta të tau pa formuar nyje vdekjeprurëse mund të zbulojë mënyra krejt të reja trajtimi.

Këto gjetje sfidojnë gjithashtu një prej shtyllave të kërkimit për Alzheimer-in. Për dekada, shkencëtarët kanë besuar se p-tau217 rritet vetëm pasi një proteinë tjetër, amiloidi, fillon të grumbullohet në tru, duke shkaktuar një kaskadë që çon në nyje tau dhe demencë.

Por foshnjat nuk kanë grumbullim amiloidi, dhe nivelet e tyre të p-tau217 janë shumë më të larta se tek pacientët me Alzheimer. Kjo sugjeron se proteinat veprojnë në mënyra të pavarura dhe se procese të tjera biologjike – jo vetëm amiloidi – rregullojnë tau gjatë gjithë jetës.

Kërkimi është në përputhje me studimet e mëparshme te kafshët. Kërkimi tek minjtë tregoi se nivelet e tau arrijnë kulmin në zhvillimin e hershëm dhe pastaj bien shpejt, duke pasqyruar modelin njerëzor. Po ashtu, studimet mbi neuronet fetale gjetën nivele natyrshëm të larta të p-tau që zvogëlohen me moshën.

Nëse p-tau217 është thelbësore për zhvillimin normal të trurit, diçka duhet të ndryshojë më vonë në jetë që ta bëjë atë të dëmshëm. Kuptimi i asaj që ndryshon këtë mekanizëm biologjik – nga mbrojtës në shkatërrues – mund të tregojë mënyra krejt të reja për parandalimin ose trajtimin e Alzheimer-it.

Për dekada, kërkimi për Alzheimer-in është përqendruar pothuajse ekskluzivisht te dëmtimi i shkaktuar nga proteinat e pabarabarta. Ky studim ndryshon këtë perspektivë, duke treguar se një nga këto proteina “toksike” mund të ketë një rol të rëndësishëm dhe të shëndetshëm në fillim të jetës.

Truri i foshnjave mund të mbajë planin e ndalimit të tau. Mësimi i sekreteve të tij mund të ndihmojë shkencëtarët të zhvillojnë mënyra më të mira për të ruajtur funksionin kognitiv gjatë moshës, duke ndryshuar qasjen tonë ndaj njërës prej sfidave më të mëdha të mjekësisë.